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Kapitel 1

Ein neues Virus

21. Januar 2020, am Nachmittag. Ich eilte den Venusberg hinunter, um den Zug nach Brüssel noch zu bekommen. Gerade einmal ein paar Monate war es her, dass ich meine neue Stelle am Institut für Virologie an der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn angetreten hatte, und seitdem war ich vollauf damit beschäftigt, mich in dem neuen Job einzurichten. Vor allem mit den engen Mitarbeitern, der großen Gruppe an Diagnostikern, den vielen medizinisch-technischen Assistenten und Wissenschaftlern führte ich Kennenlerngespräche und verschaffte mir Einblicke in die Forschungsarbeiten und die Klinik.

Anfang Januar, ich war erst drei Monate zuvor von Essen nach Bonn umgezogen, erreichte uns die Nachricht aus Wuhan von Infektionen mit einem neuartigen Coronavirus. 44 Fälle einer schweren Pneumonie waren am 31. Dezember 2019 der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gemeldet worden, von denen die meisten stationär behandelt werden mussten. Sie alle hatten gemeinsam, dass sie auf einem sogenannten Wet Market, einem Nassmarkt, in der chinesischen Stadt Wuhan gewesen waren. Der Huanan-Großhandelsmarkt für Fische und Meeresfrüchte ist berüchtigt dafür, dass hier nicht nur Meerestiere, sondern auch Säugetiere, Vögel, Reptilien, Amphibien und Insekten verkauft werden, die meisten von ihnen lebend, oder sie werden auf dem Markt direkt geschlachtet. Daher der Name Nassmarkt. Ich selbst habe ihn einmal gesehen, als wir im Rahmen eines Forschungsaustauschs die Kollegen der Universität von Wuhan und vom virologischen Institut besuchten. Das war 2015, aber ich kann mich noch gut daran erinnern, dass mich der Markt zugleich faszinierte wie befremdete. Auch mit dem Essen in Wuhan konnte ich mich wie viele der deutschen Kollegen nie so richtig anfreunden.

Dass es in China, wo die Menschen in engem Kontakt mit Tieren leben und Wildtiere als Delikatesse gelten, zu einer Zoonose, also einem Virusübertritt vom Tier auf den Menschen gekommen war, überraschte mich wenig. Ein solcher Nassmarkt war ein ideales Milieu für eine derartige Ausbreitung. Verursacht vielleicht durch einen Bauern, der Schuppentiere hielt oder in freier Wildbahn fing und von ihnen mehrfach angeschnäuzt worden war. Die vom Aussterben bedrohten Schuppentiere gelten in China nicht nur als Leckerbissen, sondern finden auch in der traditionellen chinesischen Medizin Verwendung. Vor allem die Schuppen sollen potente Mittel gegen Hautprobleme und Lähmungen sein. Die Schuppentiere tragen wie viele andere Tiere Coronaviren in sich. Häufig werden sie gar nicht krank davon; in seltenen Fällen aber kann solch ein Virus von einem Tier auf den Menschen übergehen.

Es ist schwer, im Nachhinein festzustellen, wann und wo der Übertritt stattgefunden haben könnte und von welchem Tier das Virus überhaupt kam, aber die genetischen Sequenzen liefern einige Hinweise. Zwar ist es nicht bewiesen, aber man geht davon aus, dass das Virus von einer Fledermaus wahrscheinlich irgendwann einmal auf ein Schuppentier übergegangen ist und von dort auf den Menschen. Das würde in einem Apokalypsefilm dann so aussehen, dass sich in der Nacht eine Fledermaus auf ein Schuppentier stürzt und es beißt. Dabei tritt das Virus über. Das Schuppentier erkrankt, wird vom Jäger eingefangen und niest dem Jäger ins Gesicht. Der Jäger geht mit dem Schuppentier auf den Markt, will es verkaufen, ist aber bereits erkrankt. Lauthals versucht er, das Tier an den Mann zu bringen, und verteilt dabei die Viren über den Markt.

Am 7. Januar 2020 meldete die chinesische Gesundheitsbehörde, dass es sich um ein neues Coronavirus handele, novel Coronavirus 2019 (nCoV-2019), wie es zunächst hieß. Bereits am 10. Januar wurde die Sequenz des neuen Coronavirus veröffentlicht, die eine Ähnlichkeit zu SARS-Viren aufwies und auf deren Basis viele Labore nun an Nachweistests arbeiteten. Am Vortag waren erste Einzelfälle aus den Nachbarländern Thailand, Japan und Südkorea gemeldet worden. Das ließ den Gedanken an eine Pandemie zu, aber das Virus war weit weg. Zudem gab es bislang noch unter 100 Fälle, und man versuchte in Asien mit Hochdruck, jeden Infizierten zu erkennen und zu isolieren, um eine Pandemie zu verhindern. Eine lokale Eindämmung schien möglich.

Am Vormittag des 21. Januar hatten wir noch ein Diagnostikmeeting im Institut abgehalten, um neben den anderen diagnostischen Aufgaben auch zu besprechen, ob es sinnvoll wäre, den Test auf das neuartige Coronavirus im Institut zu etablieren. Die Grundlage für die Testentwicklung war die Genomsequenz, die in China veröffentlicht worden war. Zudem hatte mein Vorgänger am Institut, Christian Drosten, bereits einen Test an der Berliner Universitätsklinik Charité entwickelt, der leicht adaptierbar war. Wir diskutierten, ob es sinnvoll wäre, ihn bei uns einzuführen. Aufgrund des Mangels an Personal und der großen Arbeitsbelastung der Mitarbeiter entschieden wir uns vorerst dagegen. Wir wollten abwarten.

Am Abend dieses 21. Januar saß ich in Brüssel mit amerikanischen Bekannten zusammen, als plötzlich die Meldung kam: In den USA war ein Mann positiv auf den neuen Erreger getestet worden. Der erste Fall außerhalb Asiens! Mit einem Mal war das neue Virus bedenklich nahe gerückt. Wir mussten uns vorbereiten. Wir brauchten den Test. Ich rief meine Stellvertreterin an, um mit ihr die neue Situation zu besprechen. Wir diskutierten, wie lange wir brauchen würden, um den Test zu etablieren. Es war Dienstag, und wir wollten ihn bereits Ende der Woche einsatzfähig haben. Meine Sorge bestand darin, dass es schon erste Fälle in Deutschland gab, die wir übersehen hatten.

Die Verbindungen zwischen China und vielen Städten in Nordrhein-Westfalen waren rege. Auch ich hielt noch Kontakt zu meinen Kollegen in Wuhan. Die Bilder von dort, die in den folgenden Tagen in den sozialen Medien auftauchten, waren erschreckend – Szenen, die das chinesische Staatsfernsehen nicht zeigte. Menschen, die reihenweise umzukippen schienen, eine Frau, die eine Fledermaus aß, ein Mann, der lebende Mäusebabys verspeiste. Dann geheime Aufnahmen. „Mein Gott, so viele Tote“, kommentierte einer den Anblick eines Leichenwagens vor dem Krankenhaus. Doch viele der Bilder waren falsch. Die Menschen, die umkippten, starben nicht an dem neuen Virus; es waren zum Teil alte Aufnahmen und der Grund zum Beispiel ein Herzinfarkt. Die Frau, die die Fledermaus aß, tat dies auf den Philippinen für eine Reisesendung. Aber wer wusste schon, was stimmte oder nicht. Hier begann bereits eine Infodemie, die sich durch die gesamte Coronakrise ziehen sollte.

Am nächsten Morgen fuhr ich mit dem ICE zurück nach Bonn.

Webasto – Der erste Fall in Deutschland

Das Virus hatte die Grenzen Chinas verlassen, und dass es nun auch zu uns kommen würde, stand außer Frage. Es begann ein Warten, in welchem deutschen Labor der erste Fall auftauchen würde. Wir tauschten uns aus. Der Test war gut etabliert. Er zeigte verlässlich unsere Positivkontrolle an und war verlässlich negativ. Da lag aber meine Sorge. Ich befürchtete, dass der Test zwar funktionierte, aber nicht das Virus detektierte. Bisher hatte nämlich noch niemand in Deutschland eine Probe des Virus und damit die Möglichkeit, das Virus selbst nachzuweisen. Die Positivkontrolle war bis dahin nur ein künstlich erzeugter Strang Ribonukleinsäure, abgekürzt RNA. Aus dem Labor, kein Virus. Der Gedanke, das Virus könnte sich ohne unsere Kenntnis ausbreiten, sorgte bei mir für Anspannung.

Wir hatten im Labor viel Erfahrung mit Coronaviren, nicht nur mit SARS, sondern auch mit fünf weiteren, die den Menschen krank machen können. Darüber hinaus gibt es unzählig viele Coronaviren im Tierreich. Man nennt sie Coronaviren, da sie in ihrem Aussehen unter dem Elektronenmikroskop der Sonnenkorona ähneln. Das Bild entsteht durch die Spikes – den auf der Oberfläche der Viren sitzenden stachelartigen Proteinen, die für den Eintritt in die Wirtszelle zuständig sind. Bekannt wurden Coronaviren der Allgemeinheit mit dem SARS-Virus. Im Jahr 2002 ging es vermutlich von Schleichkatzen auf den Menschen über und breitete sich weltweit aus. Auch damals war es ein bis dahin unbekanntes Coronavirus; es gab rund 8400 Infizierte und 800 Todesopfer. Das Besondere an SARS ist, dass es tief in der Lunge repliziert und dadurch eine schwere atypische Lungenentzündung verursacht. Durch diese Lage in der Lunge ist es sehr viel gefährlicher als das neue SARS-CoV-2-Virus, aber da es nicht im gleichen Maß im Rachen aktiv ist, überträgt es sich schlechter. Den Ausbruch damals hatten die chinesischen Behörden versucht zu verheimlichen. Umso skeptischer wurden die derzeitigen Berichte aus China betrachtet. Es schien aber, als wollte man nun alles richtigmachen.

Später folgte ein weiteres Coronavirus: das Middle East Respiratory Syndrome Related Virus, MERS, das von Kamelen auf den Menschen übergegangen war. In mehreren Ländern kam es in verschiedenen Wellen zu Ausbrüchen, wobei die größten in Saudi-Arabien, den Vereinigten Arabischen Emiraten und der Republik Korea zu verzeichnen waren. Das Virus scheint aber zum Glück nicht ohne Weiteres von Person zu Person übertragen zu werden, es sei denn, es besteht ein enger Kontakt. Aber es ist tödlich, rund 35 Prozent der Infizierten versterben.

Während SARS seit dem Ausbruch 2002 nicht mehr aufgetreten ist, kommt MERS immer mal wieder sporadisch vor, sodass verstärkt nach einem Impfstoff gegen MERS geforscht wird. Aber auch an einem universellen Coronavirus-Impfstoff wurde schon vor SARS-CoV-2 geforscht. Denn nicht nur MERS und SARS plagen die Menschen, sondern eine ganze Reihe an Viren, die schon vor Jahrzehnten, ja Jahrtausenden auf den Menschen übergegriffen haben. Diese Coronaviren sind bei uns heimisch oder endemisch. Das letzte von ihnen ist vor rund 130 Jahren auf den Menschen übergegangen, die anderen vor mehreren Tausend Jahren. 1891 löste das Coronavirus OC43 vermutlich die Russische Grippe aus, eine weltweite Pandemie, bei der geschätzt eine Million vor allem ältere Menschen verstarben. Das OC43-Virus war von der Kuh auf den Menschen übergegangen; dem kam man auf die Spur, weil plötzlich viele Kühe gleichzeitig krank wurden. Heute ist auch dieses Virus bei uns heimisch geworden. Über OC43 hinaus kennen wir weitere drei dieser endemischen Coronaviren, die Namen wie HKU1, NL63 und 229E tragen. Sie alle sind für 10 bis 30 Prozent der grippalen Infekte verantwortlich, die uns in jeder Herbst-/Wintersaison heimsuchen.

Nun war also ein neues Coronavirus auf den Menschen übergegangen. Nannte man es Ende Januar 2020 noch novel Coronavirus 2019, so legte das Expertengremium ICTV (International Committee on Taxonomy of Viruses) später die Bezeichnung SARS-CoV-2 fest. Grund war die enge Verwandtschaft zum schon bekannten SARS-CoV, mit dem es eine genetische Ähnlichkeit von rund 80 Prozent aufweist. Im Februar führte die WHO dann für die Erkrankung an SARS-CoV-2 die Bezeichnung COVID-19 ein: Coronavirus Infectious Disease 2019.

SARS-CoV-2 war auch für uns als Wissenschaftler noch schwer einzuschätzen. Aus China kamen Bilder Schwerstkranker auf Intensivstationen, Wuhan wurde unter Quarantäne gestellt. Je mehr dieser Bilder und Meldungen von schweren Verläufen die Menschen erreichten, umso größer wurde die allgemeine Unsicherheit. Vor allem die Frage nach der Gefährlichkeit des neuen Erregers machte Angst. SARS war tödlich, und es bestand die Sorge, dass sich SARS-CoV-2 ähnlich verhalten würde.

Nur Tage später hatten wir dann tatsächlich den ersten Fall in Deutschland: Ein 33-jähriger Beschäftigter des bei München angesiedelten Automobilzulieferers Webasto war mit dem neuen Coronavirus infiziert, wie man am 27. Januar bekannt gab. Er hatte keine starken Symptome, eher eine milde Erkältung. Man wurde auf ihn aufmerksam, da die chinesischen Behörden mitteilten, dass eine Infizierte Webasto besucht hatte. Eine chinesische Mitarbeiterin, die sich vermutlich bei ihren Eltern in Wuhan angesteckt hatte, war vom 20. bis 22. Januar in Deutschland gewesen und hatte in der Stockdorfer Webasto-Zentrale an einigen Workshops und Meetings teilgenommen und das Virus dort weitergegeben – so erste Erklärungsversuche über den Infektionsweg. Angeblich hatte sie keine Symptome, doch das stellte sich im Nachgang als falsch heraus. Die meisten Kontaktpersonen bei Webasto waren lange Zeit gemeinsam mit ihr in einem Raum gewesen und hatten über Stunden zusammengesessen. Wie überraschend ein Übertragungsweg sein kann, zeigte die Geschichte von einem Salzstreuer, die bald die Runde machte. In der Kantine hatten wohl zwei der später Infizierten Rücken an Rücken gesessen: Der eine fragte den anderen nach dem Salzstreuer, und auf diese Weise kamen sie in engen Kontakt. Diese kurze Begegnung hatte für die Virusweitergabe ausgereicht.

Unser Institut wurde von verschiedenen Seiten um eine Einschätzung der Situation gebeten und gefragt, ob wir bereit seien, Tests durchzuführen. Wir testeten mit dem für das neue Coronavirus angepassten PCR-Test (Polymerase Chain Reaction). PCR-Tests werden vielseitig in der Diagnostik von viralen Erregern eingesetzt, aber auch, um den Verlauf einer viralen Erkrankung zu dokumentieren. Sie sind sehr sensitiv, erkennen also bereits eine sehr geringe Viruslast. Der Test arbeitet mit dem genetischen Material des Virus, der Desoxyribonukleinsäure (DNA) oder im Falle von SARS-CoV-2 der Ribonukleinsäure (RNA). Aus dem extrahierten genetischen Material wird ein Abschnitt vermehrt und detektiert, was über Signalsonden geschieht. Man extrahiert also aus dem Rachenabstrich eines potenziell Infizierten die gesamte RNA. Aus diesem Material werden dann einzelne virusspezifische Genabschnitte amplifiziert, das heißt vermehrt. Das geschieht mithilfe eines Enzyms der Taq-Polymerase. Aus einem werden zwei, aus zwei vier, aus vier acht, aus acht sechzehn und so weiter. Dieser Prozess läuft unter einer bestimmten Temperatur ab; bei manchen Temperaturen arbeitet das Enzym, bei anderen hört es auf. Schließlich fährt man die Temperatur hoch, wodurch der Prozess gestoppt wird. Die Abschnitte fallen auseinander und man hat ein neues Substrat. Mit den nunmehr zwei Abschnitten startet man den Prozess neu und erhält vier und so weiter. Auf diese Weise können viele gleiche Genabschnitte produziert werden. Bei jedem Durchlauf spricht man von einem Zyklus. Es handelt sich also um ein Verfahren, bei dem man Zyklen anfahren lässt und wieder stoppt, erneut anfahren lässt und erneut stoppt.

In der Regel lässt man 40 bis 45 Zyklen durchlaufen, wodurch RNA-Ketten vom gleichen Abschnitt entstehen – daher der Name Polymerase-Ketten-Reaktion für dieses Laborverfahren. Wann das Signal positiv wird, liest man am CT-Wert ab (Cycle Threshold), dem Zykluswert. Ein niedriger CT-Wert bedeutet, dass bereits mehr Virus im Ausgangsmaterial vorhanden war als bei einem hohen und der Wert daher früher positiv wird. Sind 40 bis 45 Zyklen ohne Nachweis durchgelaufen, ist es unwahrscheinlich, dass das genetische Material des Virus in der Probe enthalten ist. Es kann immer mal zu Verschleppungen kommen; das heißt, dass Material von der einen Probe aus Versehen in Kleinstmengen in der anderen landet. Da aber das genetische Material in großen Mengen vermehrt wird, reicht so wenig Material aus, um das Testergebnis zu verfälschen. Daher wird in den meisten Laboren eine Infektion durch einen weiteren Test, bei dem man einen anderen Genabschnitt des Virus nachweist, noch einmal bestätigt.

Wir hatten den Test im Labor etabliert, und er funktionierte – mit dem artifiziellen RNA-Strang, der uns als Positivkontrolle diente. Ob er tatsächlich den Nachweis einer Infektion beim Menschen lieferte, konnten wir bisher nicht mit Sicherheit sagen, denn dafür brauchten wir einen positiven Fall. Und den hatten wir bislang nicht. Dabei tauchten erstaunlich viele Patienten mit Bezug zur Region Wuhan bei uns auf, wie zum Beispiel ein Mann aus einem 100 Kilometer von dort entfernten Ort, der schwere und eigentlich typische Symptome aufwies. Auch sein Sohn hatte Symptome, und wir waren überzeugt davon, dass es sich um SARS-CoV-2 handelte. Doch selbst er war nicht infiziert. Wir testeten viel – entgegen der allgemeinen Vorgaben, nur gezielte Tests durchzuführen –, immer mit negativem Ergebnis, und uns beschlich ein erster Zweifel an der Aussagekraft des Tests oder ob er bei uns im Labor tatsächlich funktionierte.

Auf gleich zwei Infizierte stieß Anfang Februar eine Kollegin von der Uniklinik in Frankfurt beim Testen der Menschen, die bei der Rückholaktion der Bundesregierung von Deutschen aus Wuhan ins Land kamen. Wir kannten uns aus unserer gemeinsamen Zeit in Essen, waren befreundet und weiterhin in engem Kontakt. Eigentlich sollten die Rückkehrer gar nicht durchgetestet werden. Sie tat es trotzdem. Beide Infizierte hatten keine erkennbaren Symptome, da war es schon erstaunlich, sie herauszufischen. Ich fragte meine Kollegin, ob ich eine Probe des Amplifikats zum Testen bekommen könnte, um zu sehen, ob unser Test funktionierte. Ein paar Tage später kam das Paket bei uns an, und wir konnten zeigen, dass auch wir das neue Coronavirus nachzuweisen vermochten. Damit waren alle bisherigen Getesteten auch wirklich negativ, es gab also nach wie vor keinen SARS-CoV-2-Fall in unserer Klinik. Und das, obwohl einige Patienten starke Krankheitssymptome gezeigt hatten. Umso mehr überraschten die milden Symptome bei den Patienten in München und Frankfurt.

In den nächsten Tagen vermuteten wir hinter jedem Patienten auch mit milder grippaler Symptomatik, der zu uns in die Klinik kam, eine COVID-19-Erkrankung. Alle waren in der ständigen Erwartung, auf Infizierte zu stoßen. Auch unter den Webasto-Mitarbeitern und ihren Angehörigen stieg die Zahl an Infizierten weiter (schlussendlich waren es 15 Personen).

Aus Sorge vor Ansteckung diskutierten wir intern mit den Hygienikern und dem Vorstand ein Karneval-Verbot für unsere Mitarbeiter. Vor allem aus der Hygieneabteilung kamen Bedenken. Und tatsächlich muss man im Nachhinein feststellen, dass der Karneval die perfekte Umgebung für eine Verbreitung gewesen wäre und es nur dem frühen Zeitpunkt im gesamten Infektionsgeschehen zu verdanken war, dass flächendeckende Neuinfektionen ausblieben. Das Rheinland hatte Glück gehabt. Wir hatten Glück gehabt. Nach damaligem Wissensstand schien ein Verbot nicht angemessen, und es wurde daher nur zur Vorsicht gemahnt.

Schon jetzt, Ende Januar, fanden erste Treffen im Gesundheitsamt in Bonn statt, um über das neue Coronavirus zu informieren und Teststrategien abzusprechen. Wir bereiteten uns auf mögliche Szenarien vor – aber alles in noch recht sorgloser Atmosphäre. Anfragen zu Röteln, HIV oder anderen Erkrankungen, die uns für gewöhnlich täglich erreichten, gingen jedoch in den Wochen danach merklich zurück, und das Thema Corona wurde immer bestimmender.

Am Universitätsklinikum war auf Initiative der Notaufnahme eine Taskforce entstanden. Es ging darum, den Ernstfall durchzusprechen. Was würde es bedeuten, wenn viele Infizierte auf einmal bei uns einträfen? Wie hoch waren unsere Kapazitäten? Wie konnten wir isolieren? Welche Stationen konnten wir im Notfall umfunktionieren? Wie sollten wir mit schweren Fällen verfahren? Die Verlegung in ein Krankenhaus mit einer Intensivstation, die auch mit Erregern der Klasse 3 umgehen konnte, wurde diskutiert.

Mikroorganismen werden nach ihrer Gefährlichkeit in unterschiedliche Schutzstufen eingeteilt. Bei der Risikogruppe 1 handelt es sich um Erreger, bei denen es unwahrscheinlich ist, dass sie den Menschen krank machen. Zum Beispiel Milchsäurebakterien, die auf der Haut vorkommen. Bei der Risikogruppe 2 handelt es sich um Erreger, die eine Krankheit beim Menschen hervorrufen können, bei denen aber eine Verbreitung in der Bevölkerung unwahrscheinlich und eine Vorbeugung oder Behandlung möglich ist. Hierzu zählen zum Beispiel die Herpesviren, aber auch das Hepatitis A-Virus. Zur Risikogruppe 3 zählen Erreger, die eine schwere Krankheit beim Menschen hervorrufen können und bei denen die ernste Gefahr einer Verbreitung in der Bevölkerung besteht. Normalerweise ist eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung möglich. Hierzu zählen nicht nur das SARS-CoV-2-Virus, sondern auch HIV und Hepatitis C. Zur höchsten Sicherheitsstufe 4, zu der auch das Ebolavirus gerechnet wird, gehören Erreger, die eine schwere Krankheit beim Menschen hervorrufen, bei denen die Gefahr einer Verbreitung in der Bevölkerung groß ist und für die es keine wirksame Vorbeugung oder Behandlung gibt.

Unser Wissen über SARS-CoV-2 basierte immer noch auf den Daten und Bildern aus Wuhan. Die Vorstellung war, dass es vornehmlich zu schweren Krankheitsverläufen kommen würde – die milden Verläufe bei den Rückkehrern und den Webasto-Infizierten erstaunten uns eher. COVID-19 wurde allgemein wahrgenommen als schwere Lungenentzündung.

Auch aus Norditalien kamen in den nächsten Wochen Bilder und Nachrichten von Schwerkranken und überfüllten Krankenhäusern und wirkten wie eine Bestätigung. Intensivmediziner aus Bergamo berichteten plastisch von heftigen Erkrankungen und sterbenden Menschen auf ihren Stationen. Die Situation sah dramatisch aus und blieb auch auf uns nicht ohne Wirkung. In Deutschland wuchs die Sorge, Krisensitzungen und Interviewanfragen nahmen zu, die öffentliche Wahrnehmung der Situation veränderte sich.

Viele Fragen und kaum Antworten

Wie kann man theoretisch etwas einschätzen, das man praktisch nicht kennt? Die Zeit raste; in einer Woche passierte so viel wie sonst in Monaten nicht. Gesundheitsämter, Bürger, Presse, Politiker wollten alle eine Expertise, Fragen kamen von allen Seiten. Fragen nach Masken, Fragen nach Desinfektionsmitteln, Fragen nach Übertragung draußen und drinnen. „Habe ich Corona?“, „Mein Nachbar ist Chinese. Ist das gefährlich?“, „Kann ich mich an Paketen aus China anstecken?“, „Kann ich noch chinesisch essen gehen?“ Und viele Fragen rund um das Virus, deren Beantwortung schwer war, da wir noch immer kaum etwas über SARS-CoV-2 wussten. Man fragte, ob es stimme, dass Knoblauch oder Sesamöl vor einer Coronainfektion schützten und ob die Pharmaindustrie (oder Bill Gates) das Virus im Labor gezüchtet bzw. finanziert und patentiert habe.

Es war ein Gefühl des Wartens und Vorbereitens auf den Ernstfall wie vor einem Feuerwehreinsatz. Er würde kommen, man wusste nur nicht, wann, wie und wo. Denkbar war ein einzelner Fall, aber auch gleich ein ganzer Ausbruch. Bei einem positiven SARS-Befund sollte eine E-Mail-Kaskade an den breiten Verteiler der Taskforce losgehen, damit alle schnell alarmiert waren.

Teststrategien wurden erörtert. Das Robert Koch-Institut (RKI) formulierte Richtlinien, wer getestet werden sollte: bei Krankheitsanzeichen und Bezug zu einem Infektionsland. Doch damals musste man schon aus der Provinz Hubei kommen, deren Hauptstadt Wuhan ist, und Symptome haben, um getestet zu werden. Ein Vorgehen, das mit heute nicht mehr zu vergleichen ist. Daran gemessen waren unsere Testkapazitäten sehr gut, aber die Nachfrage stieg, und wenn wir Leute, die von irgendwoher zurückkehrten, testen würden, blieben wir unter Umständen auf den Kosten sitzen. Und es kamen immer mehr Menschen zu uns und wollten sich testen lassen, weil sie überzeugt waren, infiziert zu sein. Viele waren bereit, den Test selbst zu bezahlen. Ende Januar hatten wir immerhin bereits etwa 100 Tests durchgeführt, die meisten davon bei Selbstzahlern.

Im Institut und am Klinikum tauchten praktische Fragen auf, da wir die internationale Nachfrage nach den gleichen Erzeugnissen spürten: Was war mit Desinfektionsmitteln – könnten wir sie notfalls selbst produzieren? War ein Desinfektionsmittel nicht nur wirksam gegen das Virus, sondern auch verträglich für die Haut? Wie sahen die Mundschutz-Ressourcen für die Klinikmitarbeiter aus? Welche Mundschutze brauchten wir eigentlich für welche Mitarbeiter? FFP3-Masken, FFP2-Masken, OP-Masken?

Im normalen Krankenhausalltag kommen FFP2- und FFP3-Masken dort zum Einsatz, wo eine Aerolisierung stattfindet, also die Verteilung von Virusmaterial durch kleinste Luftpartikel. Das kann beispielsweise bei einer Intubation zum Problem werden, wenn eine Röhre direkt in die Atemwege des Patienten eingeführt wird, oder auch beim Weglasern von Warzen. Dabei können sich Aerosole mit lebendem Virus in der Luft verteilen, sich im Rachenbereich des Personals ablagern und eine Infektion auslösen. Auch im Labor, wo mit Erregern gearbeitet wird, tragen die Mitarbeiter eine FFP2- oder FFP3-Maske zum Selbstschutz. Bei uns im Stufe-3-Labor (es gibt 4 Sicherheitsstufen, wobei die 4. die höchste ist) tragen wir sogar externe Respiratoren, die gefilterte Frischluft unter den Helm pusten. Bei den FFP2- und FFP3-Masken handelt es sich um partikelfiltrierende Schutzvorrichtungen, die sich in Dicke und Durchlässigkeit und damit auch statischer Ladung voneinander unterscheiden – darin, wie viele Schadstoffe und Viren sie abhalten. Beide Ausführungen gibt es mit und ohne Filter, wobei ein Filter den Vorteil hat, dass es keinen CO2-Rückstau unter der Maske gibt und das Atmen somit weniger beeinträchtigt wird.

FFP2- und FFP3-Masken waren schon Mitte Februar schwer zu bekommen, denn die Produktion ging in großen Mengen nach China. Vor allem aber wurde die Sicherstellung von ausreichend OP-Masken zum Problem. Diese Masken dienen dazu, den Patienten bei einer Operation zu schützen, denn sie verhindern, dass der Behandelnde beim Sprechen versehentlich bakterienhaltige Tröpfchen (und wir haben viele Bakterien im Mund) in die Wunde lässt und sich dort eine Infektion bildet. OP-Masken waren im Klinikalltag äußerst wichtig, schließlich wurden sie bei jeder Operation gebraucht – doch gerade diese Masken wurden in den kleineren Krankenhäusern schon zur Mangelware. So standen wir vor dem Problem, dass vielleicht nicht nur Corona, sondern auch der Mangel an Masken zur Gefahr für die Gesundheit würden, wenn nämlich eine OP nicht mehr durchgeführt werden könnte.

Aber auch die Utensilien für die PCR-Tests waren knapp. Welche Swabs waren die besten, und waren diese auch in großen Mengen verfügbar? Swabs sind gebrauchsfertige Abstrichtupfer zur Probenentnahme im Rachenbereich mit den dazugehörigen Transportröhrchen. Am liebsten waren uns sogenannte flocked swabs – kleine Bürstchen, die Zellen und Bestandteile aus dem Rachen gut aufnehmen. Wattestäbchen waren auch geeignet, aber besser noch waren Stäbchen mit Bürstchen, um brauchbares Material aus dem Rachen zu kratzen. Auch auf die Materialien für die PCR-Tests würde bald ein Run einsetzen – das war schon jetzt absehbar. Es ging um Enzyme und ganze Testkits, die wir in großen Mengen vorhalten mussten. Selbst bei Plastikmaterialien sollte es eng werden. Pipettenspitzen, Kartuschen, Platten, Kappen und und und. Weltweit stieg die Nachfrage. Plötzlich wurden chaotrope Salze, die für die Herstellung der Kits verwendet wurden, knapp. Wen hatten diese Salze vor der Pandemie interessiert?

Wie weit und wie schnell konnten wir unsere Kapazitäten hochskalieren? Waren wir in der Lage, 2000, 3000 Tests in der Woche oder besser am Tag zu machen? Und immer wieder die Frage: Wer sollte abgestrichen werden, wer sollte selbst zahlen? Zwar wuchs weltweit die Anzahl der Regionen mit Clusterausbrüchen, jedoch kam das RKI nur langsam mit der Ausweisung von Risikogebieten nach. Die Gesundheitsämter richteten Hotlines ein. Es war wie die angespannte Ruhe vor einem Sturm, der vorerst ausblieb. Auch in Baden-Württemberg wurden nun erste vereinzelte Coronainfektionen bestätigt. Die Einschläge kamen näher.

Gangelt – Das erste große Ausbruchsgeschehen in Deutschland

26. Februar. Ein Mann aus dem Kreis Heinsberg, knapp 120 Kilometer von Bonn entfernt, war tags zuvor positiv auf SARS-CoV-2 getestet worden und wenig später auch seine Frau. Beiden ging es schlecht, sie hatten schwere Symptome. So wie wir es von den Berichten aus Bergamo kannten. Sie wurden bald auf die Intensivstation des Uniklinikums Düsseldorf verlegt, denn diese war auf komplizierte und gefährliche Infektionserreger ausgelegt. Das Paar hatte am 15. Februar an einer Kappensitzung im Ortsteil Langbroich der Gemeinde Gangelt teilgenommen und sich wohl dort infiziert, wie man vermutete. Es bestand die Sorge, dass sich viele auf der Feier angesteckt haben könnten. Womöglich war der gesamte Landkreis betroffen. Sollte es das erste Superspreadingevent in Deutschland sein? Zumindest war es das erste große Ausbruchsgeschehen in Deutschland und der erste Fall in Nordrhein-Westfalen, direkt vor unserer Haustür.

Im Kreis Heinsberg selbst lief die Nachverfolgung der Kontaktpersonen des infizierten Ehepaars sofort an, und alle Teilnehmer der Kappensitzung wurden aufgerufen, sich zu melden und sich mit den Angehörigen ihres Haushalts in eine 14-tägige Quarantäne zu begeben. Aber es wurde wenig getestet, nur die direkten Kontaktpersonen. Am Abend des 27. Februar war die Anzahl der bestätigten COVID-19-Fälle auf 20 hochgegangen, bereits 37 waren es dann nur einen Tag später. Vornehmlich in Gangelt und der direkten Umgebung. Und die Zahlen sollten schnell noch stärker ansteigen, auch wenn nur ein Bruchteil aller Infektionen erfasst wurde, wie sich später herausstellte.

Prolog
Haie und andere Prädatoren

In den gemäßigten Gewässern des Nordatlantiks greifen Haie Badende niemals an. Und ein Hai kann das Bein eines Schwimmers auch nicht mit einem einzigen Biss abtrennen. So dachten die meisten Haiexperten im glühend heißen Sommer des Jahres 1916, als die Bewohner von New York und Philadelphia an die Strände im Norden von New Jersey strömten, um dort vor der drückenden Hitze im Inland Abkühlung zu finden. Im selben Sommer hatte an der Ostküste eine Polio-Epidemie gewütet, und das hatte zu Warnhinweisen geführt, es bestehe das Risiko, sich in öffentlichen Schwimmbädern mit „Kinderlähmung“ zu infizieren. Die Küste von Jersey galt jedoch als prädatorenfreie Zone.
„Das Risiko, von einem Hai angegriffen zu werden“, erklärte Frederic Lucas, Direktor des American Museum of Natural History, im Juli 1916, „ist ungleich geringer, als vom Blitz getroffen zu werden … die Gefahr eines Haiangriffs an unseren Küsten liegt praktisch bei null.“ Als Beweis verwies Lucas auf die Belohnung von 500 Dollar, die der Millionär und Bankier Hermann Oelrichs „für einen authentischen Fall“ ausgesetzt hatte, „dass ein Mensch in gemäßigten Gewässern [in den Vereinigten Staaten nördlich von Cape Hatteras, North Carolina] von einem Hai attackiert wird“ – eine Summe, die niemals eingefordert worden war, seit Oelrichs dieses Angebot 1891 in der New York Sun gemacht hatte.
Aber Oelrichs und Lucas irrten sich, und das galt auch für Henry Fowler und Henry Skinner, zwei Kuratoren der Academy of Natural Sciences in Philadelphia, die 1916 kategorisch festgestellt hatten, dass einem Hai die Kraft fehle, einem Menschen ein Bein abzubeißen. Das war die bekannte Faktenlage – bis zur ersten Ausnahme am Abend des 1. Juli 1916. Damals entschloss sich Charles Epting Vansant, ein reicher junger Börsenmakler, der mit Frau und Familie in New Jersey Urlaub machte, vor dem Abendessen in der Nähe seines Hotels in Beach Haven noch mal kurz ins Wasser zu gehen. Vansant oder „Van“, wie er von seinen Freunden genannt wurde, hatte 1914 an der University of Pennsylvania seinen Abschluss gemacht; er war ein Nachkomme einer der ältesten Familien des Landes – niederländische Einwanderer, die sich 1647 in der Neuen Welt niedergelassen hatten – und berühmt für seine Sportlichkeit. Wenn er irgendwelche Sorgen gehabt haben sollte, sich an diesem Abend in die kühlen Wasser des Atlantiks zu wagen, so wurden sie vom vertrauten Anblick des Rettungsschwimmers Alexander Ott, Mitglied des amerikanischen olympischen Schwimmteams, und eines freundlichen Chesapeake Bay Retriever vertrieben, der auf ihn zurannte, als er in die Brandung eintauchte. Nach Art junger edwardianischer Männer jener Tage schwamm Vansant aus dem mit Leinen abgetrennten Bereich direkt aufs offene Meer hinaus, bevor er sich umdrehte, um Wasser zu treten und den Hund zu sich zu rufen. Inzwischen waren sein Vater, Dr. Vansant, und seine Schwester Louise an den Strand gekommen und bewunderten vom Rettungsschwimmerhäuschen aus seine gute Form. Zu ihrer großen Belustigung weigerte sich der Hund, ins Wasser zu gehen. Wenige Augenblicke später wurde der Grund dafür klar – im Wasser tauchte eine schwarze Flosse auf, die sich von Osten her auf Vansant zubewegte. Verzweifelt winkte der Vater seinem Sohn zu, zurück an Land zu schwimmen, doch Vansant erkannte die Gefahr zu spät, und als er sich noch rund 50 Meter vom Strand entfernt befand, spürte er einen plötzlichen heftigen Ruck und einen schrecklichen Schmerz. Als sich das Wasser um ihn rot verfärbte, griff Vansant nach unten und stellte fest, dass sein linkes Bein nicht mehr da war, glatt am Oberschenkelknochen durchtrennt.
Inzwischen war ihm Ott zu Hilfe geeilt und zog ihn durch das Wasser in die Sicherheit des Engleside Hotels, wo sein Vater verzweifelt versuchte, die Blutung zu stillen. Aber es war zwecklos – die Wunde blutete zu stark –, und zum Entsetzen seines Vaters und seiner jungen Frau starb Vansant an Ort und Stelle, das erste bekannte Opfer eines Haiangriffs im Nordatlantik. Von diesem Moment an würde keiner von beiden jemals wieder auf den Atlantik am Strand von New Jersey blicken können, ohne sich das mörderische Gebiss vorzustellen, das unter der Oberfläche lauerte.
Sie waren nicht allein. Innerhalb von zwei Wochen wurden vier weitere Schwimmer an der Küste von New Jersey angegriffen und drei getötet, was eine geradezu hysterische Furcht vor „menschenfressenden“ Haien auslöste, die bis heute anhält. Dabei spielt es kaum eine Rolle, dass Sichtungen von Weißen Haien und anderen großen Haiarten im Nordatlantik selten und Angriffe auf Schwimmer noch seltener sind. Strandbesucher wissen inzwischen, dass sie sich beim Schwimmen besser nicht zu weit von der Küste entfernen, und sollten sie die Risiken unterschätzen oder die Gefahr mit einem Achselzucken abtun, so gibt es stets eine Wiederholung von Der weiße Hai oder eine Folge von Shark Week auf Discovery Channel, um ihnen den Kopf zurechtzurücken. Daher fürchten sich viele Kinder und auch zahlreiche Erwachsene davor, in der Brandung zu spielen, und selbst diejenigen, die sich hinter die Brecher wagen, wissen, dass es ratsam ist, die Wasseroberfläche immer wieder nach einer verräterischen Rückenflosse abzusuchen.


Auf den ersten Blick scheinen die Haiangriffe in New Jersey wenig mit der Ebola-Epidemie in Westafrika 2014 oder der Zika-Epidemie zu tun zu haben, die im Folgejahr in Brasilien ausbrach. Doch das ist ein Irrtum, denn genauso, wie sich die meisten Biologen keinen Haiangriff in den kalten Gewässern des Nordatlantiks vorstellen konnten, konnten sich die meisten Experten für Infektionskrankheiten im Sommer 2014 nicht vorstellen, dass Ebola, ein Virus, dessen Vorkommen sich zuvor auf abgelegene Waldregionen in Zentralafrika beschränkt hatte, eine Epidemie in einer Großstadt in Sierra Leone oder Liberia auslösen könnte, noch viel weniger jenseits des Atlantiks, in Europa oder den Vereinigten Staaten. Aber genau das geschah, als das Ebolavirus kurz vor Januar 2014 aus einem unbekannten Tierreservoir auftauchte, im Dorf Méliandou im Südosten von Guinea einen zweijährigen Jungen infizierte und von dort auf dem Landweg nach Conakry, Freetown und Monrovia und weiter auf dem Luftweg nach Brüssel, London, Madrid, New York und Dallas gelangte.
Und etwas sehr Ähnliches geschah 1997, als ein bislang obskurer Stamm aviärer Influenzaviren namens H5N1, der zuvor in Entenvögeln und anderem wilden Wassergeflügel zirkuliert hatte, plötzlich begann, große Mengen an Geflügel in Hongkong zu töten, und eine weltweite Panik vor der Vogelgrippe auslöste. Auf die Furcht vor der Vogelgrippe folgte 2003 die Panik vor dem Schweren Akuten Respiratorischen Syndrom (SARS), auf das 2009 wiederum die Schweinegrippe folgte – ein Ausbruch, der in Mexiko begann und Angst vor einer weltweiten Influenza-Pandemie auslöste, die die Lagerbestände antiviraler Arzneimittel schrumpfen ließ und zur Produktion von Impfstoffen im Wert von vielen Milliarden Dollar führte.
Die Schweinegrippe entwickelte sich nicht zu einem „Menschenfresser“ – die Pandemie tötete weltweit weniger Menschen, als gewöhnliche Influenzastämme in den Vereinigten Staaten und Großbritannien in den meisten Jahren an Opfern fordern –, im Frühjahr 2009 wusste das aber noch niemand. Während sich Infektionsfachleute auf das Wiederauftauchen der Vogelgrippe in Südostasien konzentrierten, hatte tatsächlich niemand mit dem Auftauchen eines neuartigen Schweinegrippevirus in Mexiko gerechnet, geschweige denn eines Virus mit einem ähnlichen genetischen Profil wie dem des Erregers der sogenannten Spanischen Grippe von 1918 – einer Pandemie, die Schätzungen zufolge mindestens 50 Millionen Menschen weltweit tötete und zu einem Symbol für ein virales Armageddon geworden ist.


Im 19. Jahrhundert gingen medizinische Experten davon aus, ein besseres Verständnis der sozialen und umweltspezifischen Bedingungen, die zu Infektionen führten, würde sie in die Lage versetzen, Epidemien vorherzusagen und „die Panik zu bannen“, wie es der viktorianische Epidemiologe und Sanitärexperte William Farr 1847 ausdrückte. Als Fortschritte in der Bakteriologie jedoch zur Entwicklung von Impfstoffen (Vakzinen) gegen Typhus, Cholera und Pest führten und die Furcht vor den großen epidemischen Seuchen der Vergangenheit allmählich nachließ, gerieten andere Erkrankungen ins Blickfeld, und neue Ängste entwickelten sich. Ein gutes Beispiel ist die Poliomyelitis, kurz Polio genannt. In dem Monat, bevor die Haiangriffe auf Badende an den Stränden von New Jersey begannen, war in der Nähe des Hafengebiets in South Brooklyn eine Polio-Epidemie ausgebrochen. Mitarbeiter der New Yorker Gesundheitsbehörde beschuldigten sofort italienische Immigranten, die kürzlich aus Neapel eingewandert waren und in einem Bezirk namens „Pigtown“ in höchst beengten, unhygienischen Mietskasernen lebten, für den Ausbruch verantwortlich zu sein. Als sich die Poliofälle häuften und die Zeitungen sich mit herzzerreißenden Berichten über gelähmte oder verstorbene Kinder füllten, führte diese öffentliche Aufmerksamkeit zu einer wahren Hysterie und der Flucht wohlhabender Einwohner aus der Stadt (viele New Yorker machten sich an die Küste von New Jersey auf). Innerhalb von Wochen hatte die Panik auch die Nachbarstaaten an der Ostküste ergriffen, was zu Quarantänemaßnahmen, Reiseverboten und Zwangseinweisungen in Krankenhäuser führte. Diese hysterischen Reaktionen spiegelten zum Teil die damals vorherrschende medizinische Überzeugung wider, dass es sich bei Polio um eine Atemwegserkrankung handele, die durch Husten und Niesen sowie Fliegen weiterverbreitet werde, die sich inmitten von Abfall vermehrten.
In seiner Geschichte der Poliomyelitis beschreibt der Epidemiologe John R. Paul die Epidemie von 1916 als „den Höhepunkt bei den Versuchen zur Durchsetzung von Isolations- und Quarantänemaßnahmen“. Als die Epidemie mit den sinkenden Temperaturen im Dezember 1916 allmählich abklang, zählte man in 26 Bundesstaaten insgesamt 27 000 Fälle und 6000 Tote, was die Epidemie zum größten Polio-Ausbruch der damaligen Zeit machte. Allein in New York wurden 8900 Fälle und 2400 Tote registriert; die Mortalitätsrate betrug also rund eins von vier Kindern.
Die Größenordnung des Ausbruchs ließ Kinderlähmung als ein spezielles amerikanisches Problem erscheinen. Was die meisten Amerikaner aber nicht wussten, war, dass Schweden fünf Jahre zuvor einen ähnlich verheerenden Ausbruch erlebt hatte. Während dieses Ausbruchs hatten schwedische Wissenschaftler wiederholt Polioviren aus dem Dünndarm der Opfer isoliert – ein wichtiger Schritt zur Erklärung der wahren Ursachen der Entstehung (Ätiologie) und Krankheitsverläufe (Pathologie) der Krankheit. Den Schweden gelang es überdies, das Virus in Tieraffen zu kultivieren, die den Absonderungen von asymptomatischen menschlichen Trägern des Virus ausgesetzt worden waren. Das nährte den Verdacht, das Virus könne die Zeit zwischen den einzelnen Ausbrüchen in „gesunden Überträgern“ überdauern. Diese Erkenntnisse wurden jedoch von führenden Polio-Experten ignoriert. Deshalb sollte es bis 1938 dauern, bis Forscher der Yale University die schwedischen Studien aufgriffen und bestätigten, dass asymptomatische Überträger häufig Polioviren mit dem Stuhl ausschieden und die Viren bis zu zehn Wochen in unbehandelten Abwässern überleben konnten.
Wie wir heute wissen, bestand in der Ära vor Entwicklung eines Poliovakzins die größte Hoffnung, Lähmungserscheinungen zu vermeiden, darin, bereits in früher Kindheit eine immunisierende Infektion durchzumachen, denn dann ist die Wahrscheinlichkeit geringer, dass Polio schwere Komplikationen hervorruft. So gesehen war Dreck ein Freund der Mütter, und man konnte es als rationale Strategie ansehen, Babys mit poliokontaminiertem Wasser und Lebensmitteln in Kontakt zu bringen. Um die Wende vom 19. zum 20. Jahrhundert waren die meisten Kinder aus Nachbarschaften, in denen arme Einwanderer lebten, auf genau diese Weise immun gegen den Erreger geworden. Das höchste Risiko, die paralytische Form der Erkrankung zu entwickeln, trugen die Kinder aus gepflegten Mittelklassewohngegenden – Menschen wie Franklin Delano Roosevelt, der künftige 32. Präsident der Vereinigten Staaten, der dem Polio-Erreger in seinen Teenagerjahren entkam, nur um sich 1921 als 39-Jähriger bei einem Urlaub auf Campobello Island, New Brunswick, mit dem Virus zu infizieren.


In diesem Buch geht es darum, wie wachsendes Wissen über Viren und andere Krankheitserreger (Pathogene) medizinische Forscher blind für diese ökologischen und immunologischen Erkenntnisse sowie für die Epidemie, die direkt um die Ecke lauert, machen kann. Seit der deutsche Bakteriologe Robert Koch und sein französischer Kollege Louis Pasteur in den 1880er-Jahren die „Keimtheorie“ von Krankheiten aus der Taufe gehoben hatten, indem sie zeigten, dass Tuberkulose eine bakterielle Infektion war, und Impfstoffe gegen Anthrax (Milzbrand), Cholera und Tollwut entwickelten, haben Wissenschaftler – und die Beamten des öffentlichen Gesundheitswesens, deren Arbeit auf den Methoden der Forscher fußten – davon geträumt, alle pathogenen Mikroorganismen zu besiegen. Aber während die medizinische Mikrobiologie und damit verknüpfte Gebiete, wie Epidemiologie, Parasitologie, Zoologie und in letzter Zeit auch Molekularbiologie, neue Möglichkeiten schufen, die Übertragung und Ausbreitung neuartiger Pathogene zu verstehen und sie für Kliniker sichtbar zu machen, stellten sich diese wissenschaftlichen Erkenntnisse und Methoden allzu oft als nicht ausreichend heraus. Das liegt nicht einfach nur daran, dass Mikroorganismen ständig mutieren und sich weiterentwickeln, was unsere Fähigkeit überfordert, mit ihrer sich pausenlos wandelnden Genetik und ihren Übertragungsmustern Schritt zu halten, wie manchmal argumentiert wird. Tatsächlich liegt es auch daran, dass Medizinforscher dazu neigen, Gefangene bestimmter Paradigmen und Theorien zu Krankheitsursachen zu werden, was sie blind für die Gefahren bekannter und unbekannter Pathogene macht.
Nehmen wir zum Beispiel Influenza, das Thema des ersten Kapitels. Als in der Endphase des Ersten Weltkriegs, im Sommer 1918, die Spanische Grippe ausbrach, nahmen die meisten Ärzte an, sie werde sich ähnlich wie vorangegangene Grippe-Epidemien verhalten, und taten sie als lediglich lästig ab. Nur wenige glaubten, der Erreger könne eine tödliche Bedrohung für junge Erwachsene darstellen, noch viel weniger für Soldaten auf dem Marsch zu den alliierten Linien in Nordfrankreich. Schließlich hatte niemand Geringerer als Kochs Schützling Richard Pfeiffer die Ärzteschaft darüber informiert, dass Influenza von einem winzigen, gramnegativen Bakterium übertragen werde und es nur eine Frage der Zeit sei, bis in deutschen Labormethoden ausgebildete Bakteriologen einen Impfstoff gegen den Influenza-Bazillus liefern würden, genauso wie es ihn schon gegen Cholera, Diphtherie und Typhus gab. Aber Pfeiffer und all diejenigen, die auf seine experimentellen Methoden vertrauten, irrten sich: Der Erreger der Influenza ist kein Bakterium, sondern ein Virus, zu klein, um durch die Linse eines normalen Lichtmikroskops gesehen zu werden. Überdies passierte das Virus problemlos die Porzellanfilter, die damals verwendet wurden, um Bakterien zu isolieren, wie man sie häufig im Nasen- und Rachenraum von Grippekranken fand. Auch wenn einige britische und amerikanische Forscher bereits früh den Verdacht hegten, der Influenza-Erreger könne ein „Filterpassierer“ sein, sollte es viele Jahre dauern, bis Pfeiffers Fehleinschätzung korrigiert und die virale Ätiologie des Influenza-Erregers deutlich wurde. In der Zwischenzeit wurde viel Forschungszeit verschwendet, und Millionen junger Menschen starben.
Es wäre jedoch ein Irrtum zu glauben, dass es ausreicht, die Identität eines Erregers und die Ätiologie einer Krankheit zu kennen, um eine Epidemie unter Kontrolle zu bringen, denn auch wenn die Präsenz eines Infektionserregers eine notwendige Bedingung für Krankheit ist, ist sie selten hinreichend. Mikroorganismen interagieren auf verschiedene Weise mit unserem Immunsystem, und ein Erreger, der bei einer Person zu einer Erkrankung führt, lässt eine andere vielleicht unbeeinflusst oder löst nur leichte Symptome aus. Tatsächlich können viele bakterielle und virale Infektionen jahrzehntelang in Zellen und Geweben „schlafen“, bevor sie durch äußere Ereignisse oder Prozesse (re-)aktiviert werden, ob durch eine Koinfektion mit anderen Mikroorganismen, durch einen plötzlichen systemischen Schock aufgrund eines äußeren Stressors oder durch ein Nachlassen der Immunabwehr im höheren Alter. Noch wichtiger ist aber: Indem wir uns auf spezifische mikrobielle Prädatoren konzentrieren, riskieren wir, das größere Ganze aus dem Blick zu verlieren. Beispielsweise gehört das Ebolavirus vielleicht zu den tödlichsten Erregern, die uns bekannt sind, doch nur wenn tropische Regenwälder abgeholzt und die Fledermäuse, die vermutlich das Reservoir des Virus zwischen den Epidemien bilden, aus ihren Unterschlüpfen vertrieben werden oder wenn Jäger Schimpansen töten und zerlegen, um sie als „Bushmeat“ (Fleisch von Wildtieren) zu verkaufen, kommt es dazu, dass Ebola auf Menschen überspringt und sich verbreitet. Und nur wenn die via Blut übertragene Krankheit durch schlechte Krankenhaushygiene weiteren Schub erhält, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass sie sich weiter ausbreitet und schließlich auch urbane Regionen erreicht. Unter solchen Umständen lohnt es, sich an das zu erinnern, was George Bernard Shaw 1906 in Des Doktors Dilemma ausdrückte: „Es war auch klar, dass die charakteristische Mikrobe einer Krankheit ebenso gut ein Symptom wie eine Ursache sein kann.“ Wenn man Shaws Axiom aktualisiert, könnte man in der Tat sagen, dass Infektionskrankheiten fast immer breiter gefächerte umweltbedingte und soziale Ursachen haben. Solange wir die ökologischen, immunologischen und verhaltensbiologischen Faktoren, die das Auftauchen und die Verbreitung neuartiger Pathogene beeinflussen, nicht mitberücksichtigen, wird unser Wissen um solche Erreger und ihre Verbindungen zu Krankheiten zwangsläufig bruchstückhaft und unvollständig bleiben.
Um fair zu sein, hat es immer medizinische Forscher gegeben, die bereit waren, einen nuancierteren Blick auf unsere komplexen Wechselbeziehungen mit Mikroorganismen zu werfen. Beispielsweise wetterte René Dubos, Forscher am Rockefeller Institute, auf dem Höhepunkt der Antibiotikarevolution 1959 heftig gegen kurzsichtige technische Lösungen medizinischer Probleme. Zu einer Zeit, als die meisten seiner Kollegen die Überwindung von Infektionskrankheiten für selbstverständlich hielten und glaubten, die Ausrottung der häufigen bakteriellen Infektionsursachen stehe kurz bevor, warnte Dubos, der 1939 das erste kommerzielle Antibiotikum isoliert hatte und wusste, wovon er sprach, vor der allgemeinen medizinischen Hybris. Er verglich die Menschheit mit dem „Zauberlehrling“ und mahnte, die medizinische Wissenschaft habe „potenziell zerstörerische Kräfte“ in Gang gesetzt, die eines Tages den Traum von einem medizinischen Utopia zunichtemachen könnten. „Der moderne Mensch glaubt, dass er sich zum fast völligen Herrscher der Naturkräfte aufgeschwungen habe, die seine Evolution in der Vergangenheit geformt haben, und dass er nun sein eigenes biologisches und kulturelles Schicksal kontrollieren könne“, schrieb Dubos. „Aber das könnte sich als Illusion erweisen. Wie alle anderen Lebewesen ist er Teil eines ungeheuer komplexen ökologischen Systems und durch unzählige Verbindungen mit all seinen Komponenten verknüpft.“ Ein vollständiges Freisein von Krankheiten, so Dubos, sei eine „Fata Morgana“, und die Natur werde „zu einem unvorhersehbaren Zeitpunkt und in unvorhersehbarer Weise zurückschlagen“.
Aber obwohl Dubos’ Schriften in den 1960er-Jahren in der amerikanischen Öffentlichkeit ungeheuer populär waren, wurden seine Warnungen vor einem kommenden Krankheits-Armageddon von seinen wissenschaftlichen Kollegen weitgehend ignoriert. Daher war die medizinische Welt auch völlig überrascht, als die Centers for Disease Control and Prevention (CDC, eine Behörde des US-Gesundheitsministeriums, die sich auf Infektionskrankheiten konzentriert) kurz nach Dubos’ Tod 1982 das Akronym AIDS für eine ungewöhnliche Autoimmunkrankheit prägten, die plötzlich in der Homosexuellengemeinschaft in Los Angeles aufgetaucht war und sich nun auf andere Teile der Bevölkerung auszubreiten begann. Aber die CDC hätten eigentlich nicht überrascht sein sollen, denn etwas ganz Ähnliches war erst acht Jahre zuvor geschehen: Damals hatte der Ausbruch einer untypischen Lungenentzündung (Pneumonie) bei einer Gruppe von Kriegsveteranen, die an einem Treffen der American Legion in einem Luxushotel in Philadelphia teilgenommen hatten, eine allgemeine öffentliche Hysterie ausgelöst. Epidemiologen bemühten sich verzweifelt, den „Philly Killer“ zu identifizieren. Zunächst verblüffte der Ausbruch die Infektionsdetektive der CDC, und erst einem Mikrobiologen gelang es, den Erreger, Legionella pneumophila, zu identifizieren, ein winziges Bakterium, das in wässriger Umgebung gedeiht, so auch in den Kühltürmen einer Klimaanlage des Hotels. In diesem Jahr (1976) kam es nicht nur zu einer Panik aufgrund der Legionärskrankheit, sondern auch wegen des plötzlichen Auftretens eines neuen Schweinegrippestamms auf einer Basis der US-Armee in New Jersey – ein Ereignis, auf das die CDC und die Mitarbeiter der Gesundheitsbehörden gleichermaßen unvorbereitet waren und das schließlich zu der unnötigen Impfung von Millionen Amerikanern führen sollte. Und etwas ganz Ähnliches wiederholte sich 2003, als ein älterer chinesischer Professor für Nephrologie im Metropole Hotel in Hongkong eincheckte und damit für grenzüberschreitende Ausbrüche einer schweren Atemwegserkrankung sorgte, die anfangs dem Vogelgrippevirus H5N1 zugeschrieben wurde, doch, wie wir inzwischen wissen, von einem neuartigen, SARS-ähnlichen Coronavirus ausgelöst wurde. In diesem Fall wurde eine Pandemie durch raffinierte mikrobiologische Detektivarbeit und eine beispielhafte Kooperation zwischen Netzwerken von Wissenschaftlern verhütet, die ihre Informationen miteinander teilten, aber es war eine knappe Sache, und seitdem gab es noch mehrere weitere unerwartete – und anfangs fehldiagnostizierte – kritische Infektionsereignisse.
In diesem Buch geht es um diese Ereignisse und Prozesse und um die Gründe, warum sie uns immer wieder überraschen, obwohl wir uns doch nach Kräften bemühen, sie vorherzusagen und vorbereitet zu sein. Einige dieser Geschichten, wie die Panik im Rahmen der Ebola-Epidemie 2016–18 oder die AIDS-Hysterie in den 1980er-Jahren, werden den Lesern bekannt sein; andere, wie der Ausbruch einer Pneumonie-Seuche im mexikanischen Viertel von Los Angeles 1924 oder die große Psittakose-Panik, die ein paar Monate nach dem Wall-Street-Crash von 1929 über die Vereinigten Staaten fegte, wohl weniger. Aber ob vertraut oder nicht – all diese Epidemien zeigen, wie rasch das anerkannte medizinische Wissen durch das Auftauchen neuer Pathogene auf den Kopf gestellt werden kann und wie ungewöhnlich erfolgreich solche Epidemien beim Verbreiten von Panik, Hysterie und Furcht sind, solange es keine Laborergebnisse, effektiven Impfstoffe und wirksamen Arzneimittel gibt.
Statt die Panik zu bändigen, können besseres medizinisches Wissen und eine bessere Überwachung von Infektionskrankheiten aber auch neue Ängste schüren und Menschen übersensibel auf epidemische Gefahren reagieren lassen, deren sie sich zuvor gar nicht bewusst waren. Genauso, wie Rettungsschwimmer das Meer nach bedrohlichen Rückenflossen absuchen, um Badende warnen zu können, durchsucht die Weltgesundheitsorganisation (WHO) nämlich routinemäßig das Internet nach Berichten über ungewöhnliche Ausbrüche und testet Mikroorganismen auf Mutationen, die das Auftauchen des nächsten Pandemievirus signalisieren könnten. Bis zu einem gewissen Grad ist diese Hypervigilanz sinnvoll, aber der Preis, den wir zahlen, ist ein Zustand ständiger latenter Angst vor dem nächsten „Big One“, der nächsten großen Pandemie. Die Frage ist nicht, ob es zur Apokalypse kommt, hören wir immer wieder, sondern wann. In dieser fiebrigen Atmosphäre ist es nicht überraschend, dass sich Experten für öffentliche Gesundheit manchmal irren und den Panikknopf drücken, wenn tatsächlich gar kein Anlass zur Panik besteht. Oder sie verstehen die Bedrohung, wie im Fall der westafrikanischen Ebola-Epidemie, völlig falsch.
Um es deutlich zu sagen: Die Medien sind Teil dieser Prozesse – schließlich verkauft sich nichts so gut wie Furcht –, aber auch wenn Nachrichtenkanäle, die 24 Stunden lang sieben Tage die Woche senden, und die sozialen Medien dazu beitragen, Panik, Hysterie und die Stigmatisierung zu schüren, die mit dem Ausbruch von Infektionskrankheiten einhergehen, sind Journalisten und Blogger meistenteils lediglich Boten. Ich argumentiere, dass die medizinische Wissenschaft – und insbesondere die Epidemiologie –, die uns auf neue Infektionsquellen aufmerksam macht und bestimmte Verhaltensweisen als „riskant“ bezeichnet, letztendlich auch die Quelle dieser irrationalen und oft schädlichen Urteile ist. Niemand bestreitet, dass ein besseres epidemiologisches Verständnis für die Ursachen von Infektionskrankheiten zu großen Fortschritten geführt hat, was das Vorbereitetsein auf Epidemien angeht, oder dass sich unsere Gesundheit und unser Wohlergehen dank technischer Fortschritte in der Medizin immens verbessert haben; dennoch sollten wir nicht vergessen, dass aus diesem Wissen ständig neue Sorgen und Ängste erwachsen.
Jede in diesem Buch diskutierte Epidemie illustriert einen anderen Aspekt dieses Prozesses und zeigt, wie der Ausbruch jedes Mal das Vertrauen in das vorherrschende medizinische und wissenschaftliche Paradigma untergrub, was die Gefahr von blindem Vertrauen in bestimmte Technologien auf Kosten eines umfassenderen ökologischen Verständnisses für die Ursachen von Krankheiten unterstreicht. Dabei stütze ich mich auf soziologische und philosophische Einsichten in die Struktur naturwissenschaftlicher Erkenntnisse und argumentiere, dass sich das, was vor dem Auftauchen (Emergenz) der neuartigen Infektion „bekannt“ war – dass Kühltürme und Klimaanlagen kein Risiko für Hotelgäste und Krankenhauspatienten darstellen, dass Ebola nicht in Westafrika zirkuliert und keine Großstadt erreichen kann, dass Zika eine relativ harmlose, von Stechmücken übertragene Krankheit ist –, als falsch herausstellte, und ich erkläre, wie all diese Epidemien in der Rückschau eine intensive Gewissenserforschung über „bekannte Bekannte“ und „unbekannte Unbekannte“ auslösten und was Wissenschaftler und Gesundheitsexperten tun sollten, um solche erkenntnistheoretisch blinden Flecken in Zukunft zu vermeiden.
Die in diesem Buch diskutierten Epidemien unterstreichen überdies die Schlüsselrolle, die umweltbedingte, soziale und kulturelle Faktoren dabei spielen, die Prävalenz- und Emergenzmuster einer Infektion zu verändern. Eingedenk von Dubos’ Erkenntnissen über die Ökologie von Pathogenen argumentiere ich, dass sich die Emergenz von Krankheiten in den meisten Fällen auf Störungen des ökologischen Gleichgewichts oder Veränderungen der Umwelt zurückführen lässt, in der der Erreger gewöhnlich heimisch ist. Das gilt besonders für Viren tierischen Ursprungs oder zoonotische Viren (die von Tier zu Mensch und umgekehrt übertragen werden können) wie das Ebolavirus, aber auch für kommensale (schmarotzende, aber nicht schädigende) Bakterien wie Streptokokken, die Hauptursache für ambulant erworbene Pneumonie. Der natürliche Wirt des Ebolavirus ist vermutlich ein Flughund. Aber obwohl Antikörper gegen das Ebolavirus in verschiedenen in Afrika heimischen Fledertierarten gefunden wurden, sind aus ihnen noch nie vermehrungsfähige Viren isoliert worden. Das liegt höchstwahrscheinlich daran, dass das Ebolavirus, wie andere Viren, die sich im Lauf einer langen gemeinsamen Evolution an ihren Wirt angepasst haben, vom Immunsystem der Fledertiere sehr rasch aus dem Blutstrom eliminiert wird, aber vermutlich nicht, bevor es auf ein anderes Fledertier übertragen wurde. Das führt dazu, dass das Virus ständig in Fledertierpopulationen zirkuliert, ohne dass Virus oder Wirt geschädigt werden. Etwas Ähnliches geschieht bei Viren, die sich im Lauf ihrer Evolution ausschließlich auf den Befall von Menschen spezialisiert haben, wie Masern- und Polioviren: Eine Erstinfektion in der Kindheit führt gewöhnlich nur zu einem leichten Verlauf der Erkrankung; anschließend erholen sich die Betroffenen und sind lebenslang immun. Aber von Zeit zu Zeit wird dieser immunologische Gleichgewichtszustand gestört. Das kann natürliche Ursachen haben, zum Beispiel wenn eine genügend große Anzahl von Personen in der Kindheit nicht erkrankt, sodass die Herdenimmunität schwindet, oder wenn das Virus plötzlich mutiert – wie es beim Influenzavirus häufig vorkommt – und es zur Zirkulation eines neuen Virenstamms kommt, gegen den die Population kaum oder gar keine Immunität besitzt. Aber so etwas kann auch passieren, wenn wir uns unabsichtlich zwischen das Virus und seinen natürlichen Wirt stellen. Das war vermutlich beim Ebolavirus 2014 der Fall, als Kinder in Méliandou begannen, Angola-Bulldoggfledermäuse zu necken, die in einem hohlen Baum in der Mitte des Dorfes lebten. Und vermutlich löste ein sehr ähnliches Ereignis in den 1950er-Jahren den Spillover („Übersprung“) des HI-Vorläufervirus von Schimpansen auf Menschen im Kongo aus. Im Fall von AIDS besteht kaum Zweifel, dass die Einführung des Dampfschiffsverkehrs auf dem Kongo um die Wende vom 19. zum 20. Jahrhundert und der Bau neuer Straßen und Schienenwege in der Kolonialzeit eine wichtige Rolle bei der Verbreitung des Virus spielten, ebenso die Gier von Holzfällern und Holzfirmen. Aber auch soziale und kulturelle Faktoren hatten Einfluss: Wäre es nicht allgemein üblich gewesen, Bushmeat zu verzehren, und hätte die Prostitution rund um die Lager der Schienen- und Holzarbeiter nicht derart floriert, hätte sich das Virus wahrscheinlich nicht so weit verbreitet und so rasch vervielfältigt. Und hätte es nicht so tief verwurzelte kulturelle Überzeugungen und Gepflogenheiten in Westafrika gegeben – vor allem das Festhalten der Einheimischen an traditionellen Begräbnisriten und ihr Misstrauen gegenüber wissenschaftlicher westlicher Medizin –, hätte sich das Ebolavirus wohl kaum zu einer großen regionalen Epidemie entwickelt, geschweige denn zu einer globalen Gesundheitskrise.
Die vielleicht wichtigste Erkenntnis, die uns die Medizingeschichte vermitteln kann, ist jedoch die lange und enge Verbindung zwischen Epidemien und Krieg. Spätestens seit der attische Staatsmann Perikles den Athenern befahl, die spartanische Belagerung ihrer Hafenstadt 430 v. Chr. „auszusitzen“, gelten Kriege als Vorläufer tödlicher Ausbrüche von Infektionskrankheiten (was zweifellos auch 2014 in Westafrika der Fall war, wo ein jahrzehntelanger Bürgerkrieg und bewaffnete Konflikte dazu führten, dass die Gesundheitssysteme in Liberia und Sierra Leone am Boden lagen und völlig unzureichend ausgestattet waren). Auch wenn der Erreger, der für die Seuche in Athen verantwortlich war, niemals identifiziert wurde und vielleicht auch niemals identifiziert werden wird (zu den Kandidaten zählen unter anderem Anthrax, Pocken, Typhus und Malaria), bestehen kaum Zweifel, dass der entscheidende Faktor die drangvolle Enge war, die hinter den Langen Mauern der griechischen Stadt herrschte, denn dort suchten bis zu 300 000 Athener und Flüchtlinge aus ganz Attika Schutz. Dieses erzwungene Zusammenleben auf engstem Raum schuf ideale Bedingungen für die Verbreitung des Virus – wenn es denn ein Virus war – und verwandelte Athen in ein Leichenhaus (wie Thukydides schreibt, gab es keine Häuser, um die Flüchtlinge aus dem Umland zu empfangen, daher „mußten sie in der heißen Jahreszeit des Jahres in stickigen Kabinen untergebracht werden, wo die Sterblichkeit ungehemmt wütete“ ). Das führte dazu, dass Athen nach der dritten Infektionswelle um 426 v. Chr. ein Viertel bis Drittel seiner Bevölkerung verloren hatte.
Im Fall der Attischen Seuche verschonte die Krankheit aus ungeklärten Gründen die Spartaner und breitete sich offenbar auch nicht weit über die Grenzen Attikas aus. Doch vor 2000 Jahren waren Städte und Dörfer stärker isoliert, und es gab weitaus weniger Ortsbewegung von Menschen und damit von Pathogenen zwischen Ländern und Kontinenten. Leider ist das heute nicht mehr der Fall. Dank des weltweiten Handels und Reiseverkehrs überqueren neue Viren und ihre Überträger (Vektoren) ständig Grenzen und Zeitzonen, und an jedem Ort treffen sie auf eine andere Mischung von ökologischen und immunologischen Bedingungen. Das galt ganz besonders für den Ersten Weltkrieg: Damals boten das Zusammentreffen von zigtausend jungen amerikanischen Rekruten in Ausbildungslagern an der Ostküste der Vereinigten Staaten sowie ihre anschließende Überfahrt nach Europa und wieder zurück ideale Bedingungen für den bislang tödlichsten Ausbruch einer Pandemie in der menschlichen Geschichte.